Заболевание легкого код по мкб 10

Содержание
  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Частота
  4. Заболеваемость
  5. Рак лёгкого: Признаки, Симптомы
  6. Клиническая картина
  7. Дополнительные классификации
  8. Заболеваемость
  9. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  10. Диагностика
  11. Хирургия
  12. Клиники для лечения с лучшими ценами
  13. Диагностика
  14. Содержание инструкции
  15. Названия
  16. Латинское название
  17. Химическое название
  18. Фарм Группа
  19. Развернуть
  20. Код CAS
  21. Характеристика вещества
  22. Фармакодинамика
  23. Показания к применению
  24. Противопоказания
  25. Ограничения к использованию
  26. Применение при беременности и кормлении грудью
  27. Побочные эффекты
  28. Взаимодействие
  29. Передозировка
  30. Способ применения и дозы
  31. Меры предосторожности применения
  32. Названия
  33. Латинское название
  34. Химическое название
  35. Фарм Группа
  36. Развернуть
  37. Код CAS
  38. Характеристика вещества
  39. Фармакодинамика
  40. Показания к применению
  41. Противопоказания
  42. Ограничения к использованию
  43. Применение при беременности и кормлении грудью
  44. Побочные эффекты
  45. Взаимодействие
  46. Передозировка
  47. Способ применения и дозы
  48. Меры предосторожности применения
  49. Особые указания
  50. Фарм Группа
  51. Нозологии

Описание

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ)– хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей, ограничением проходимости дыхательных путей, которое не полностью обратимо. Ограничение проходимости дыхательных путей обычно прогрессирует и ассоциируется с необычным воспалительным ответом легких на вредные частицы или газы, главным образом, в связи с длительным курением.

Наряду с поражением легких, ХОЗЛ приводит к значительным системным эффектам, сопутствующим заболеваниям, которые отягощают течение заболевания у отдельных больных. Для ХОЗЛ характерны следующие системные нарушения: кахексия с потерей жировой массы, потеря скелетной мускулатуры и ее слабость, остеопороз, депрессия, анемия, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются важной составляющей порочного круга и в клиническом ведении больных их необходимо всегда учитывать.

Это заболевание можно предупредить и оно отвечает на лечение. Хроническое ограничение дыхательных путей при ХОЗЛ вызвано комбинацией заболевания мелких дыхательных путей (обструктивный бронхиолит) и деструкцией паренхимы (эмфизема), степень выраженности которых варьирует у различных больных. Ущерб, наносимый ХОЗЛ каждому отдельному пациенту, зависит не.

Только от степени бронхообструктивных нарушений, но и от выраженности симптомов (особенно одышки и снижения переносимости физических нагрузок), системных эффектов и имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний (GOLD, 2006). Эпидемиология. По данным международных исследований, ХОЗЛ встречается у 4-6% взрослого населения.

Центральный рак легкого. Злокачественная опухоль, поражающая крупные бронхи, вплоть до субсегментарных ветвей. Ранние симптомы центрального рака легкого включают кашель, кровохарканье, одышку; поздние симптомы связаны с осложнениями: обтурационной пневмонией, синдромом ВПВ, метастазами. Верификация диагноза осуществляется путем проведения рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии с прицельной биопсией, спирометрии.

Дополнительные факты

Утвержденный на международном уровне код смертельного заболевания позволяет врачебному сообществу эффективно бороться с раком.

В зависимости от подвида врач делает выбор между экстренным хирургическим вмешательством и лучевой терапией.

Заболевание легкого код по мкб 10

С анатомической точки зрения, код выделяет периферический или центральный рак. Если в первом случае обнаружить его бывает сложно, а вылечить – просто, то во втором все наоборот. В отдельную группу официальный код болезни выделяет степень агрессивности новообразования. У каждого человека есть свои внутренние факторы, способные ускорить или замедлить развитие недуга. Сегодня невозможно в полной мере их описать.

Завершает общепризнанный код заболевания описание злокачественного новообразования (если рассматривать его стадии). Для этого используются римские цифры от I до IV. Если первый этап характеризуется отсутствием метастазов, что дает неплохие шансы пациенту выжить, то стадия №4 не оставляет даже малейшей возможности. В этом случае врачу остается назначить поддерживающую терапию, позволяющую облегчить страдания пациента.

В связи с тем, что это заболевание является крайне опасным, граждане должны очень внимательно следить за своим здоровьем. Отказ от вредных привычек, пассивного образа жизни и своевременные ежегодные медицинские обследования – залог долгой и полноценной жизни.

Рак лёгкого
(эпидермоидная карцинома лёгкого) — основная причина онкологической летальности у мужчин, а у женщин это заболевание уступает лишь раку
молочной железы.

Частота

175000 новых случаев заболевания в год.

Заболеваемость

43, 1 на 100 000 населения в 2001 г.

— 50- 70 лет.

— мужской.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • C34 – Злокачественное новообразование бронхов и легкого
  • C78. 0 – Вторичное злокачественное новообразование легкого
  • D02. 2 – Бронха и легкого

Центральный рак легкого – бронхогенный рак с внутри- или перибронхиапьным ростом, исходящий из проксимальных отделов бронхиального дерева – главных, долевых или сегментарных бронхов. Это самая частая клинико-рентгенологическая форма заболевания, составляющая до 70% рака легкого (на долю периферического рака легкого приходится порядка 30%).

Однако если периферический рак чаще при выявляется при профилактической флюорографии, еще до возникновения симптомов, то центральный – преимущественно в связи с появлением жалоб. Это приводит к тому, что каждый третий пациент с центральным раком легкого, самостоятельно обратившейся к врачу, оказывается уже неоперабельным.

У мужчин рак легкого развивается в 8 раз чаще, чем у женщин. На момент выявления опухоли возраст больных обычно составляет от 50 до 75 лет. Рак легкого является актуальнейшей проблемой клиниче­ской пульмонологии и онкологии, что связано как с его высоким удельным весом в структуре онкозаболеваемости, так и с устойчивым ростом случаев патологии.

Рак лёгкого: Признаки, Симптомы

Основные жалобы: 1) Хронический кашель, усиливающйися при периодических обострениях, обычно является первым симптомом, предваряющим одышку. Возникает сначала иногда, со временем – беспокоит ежедневно, чаще днем, реже – ночью. Может быть непродуктивным, без мокротоотделения, в отдельных случаях – отсутствует.

2) Отделение мокроты наблюдается обычно в небольшом количестве, слизистой, после кашля. 3) Одышка – прогрессирующая (усиливается постепенно с течением лет), персистирующая (беспокоит больного ежедневно), возникает или ухудшается при физической нагрузке, способствуя ее плохой переносимости. В дальнейшем возникает в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность, усиливается во время респираторных инфекций, может определяться больным как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжатие грудной клетки, частое дыхание.

Клиническая картина

: продуктивный кашель с примесью крови в мокроте; обструктивная пневмония (характерна для эндобронхиальных опухолей); одышка; боль в груди, плевральный выпот, охриплость голоса (обусловлены сдавлением медиастинальной опухолью возвратного гортанного нерва); лихорадка; кровохарканье; стридор; синдром сдавления верхней полой вены (сочетание расширения вен

, цианоза и отёка лица с повышением ВЧД; вызван обструкцией сосуда опухолью средостения). Болезнь может протекать бессимптомно.

. Внелёгочные симптомы. Внелёгочные метастазы сопровождаются снижением массы тела, недомоганием, признаками поражения ЦНС (эпилептиформные судороги, признаки карциноматоза мозговых оболочек), болями в костях, увеличением размеров печени и болями в правой подрёберной области, гиперкальциемией. Паранеопластические проявления (внелёгочные проявления, не связанные с метастазами) возникают вторично вследствие действия гормонов и гормоноподобных веществ, выделяемых опухолью.

. Опухоль Пэнкоста (

верхней доли лёгкого) может вызывать симптомы, обусловленные поражением плечевого сплетения и симпатических ганглиев; возможно разрушение позвонков в результате прорастания опухоли. Возникают боли и слабость в руке, её отёк, синдром Хорнера (птоз, миоз, энофтальм и ангидроз, связанные с повреждением шейного отдела симпатического ствола).

Клинику центрального рака легкого характеризуют три группы симптомов: первичные (местные), вторичные и общие. Первичные симптомы принадлежат к числу наиболее ранних; они обусловлены инфильтрацией опухолью стенки бронха и частичным нарушением его проходимости. Обычно вначале появляется надсадный сухой кашель, интенсивность которого более выражена по ночам.

По мере нарастания обтурации бронха появляется слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У половины пациентов возникает кровохарканье в виде прожилок алой крови; реже центральный рак легкого манифестирует легочным кровотечением. Выраженность одышки зависит от калибра пораженного бронха. Типичны боли в груди как на пораженной, так и противоположной стороне.

Вторичная симптоматика отражает осложнения, сопутствующие центральному раку легкого. Такими осложнениями могут являться обтурационная пневмония, сдавление или прорастание соседних органов, регионарное и отдаленное метастазирование. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается пневмония, которая нередко носит абсцедирующий характер.

При этом кашель становится влажным, мокрота – обильной и гнойной. Повышается температура тела, возникают ознобы, усиливаются признаки интоксикации. Усугубляется одышка, может развиться реактивный плеврит. В случае прорастания внутригрудных структур нарастают боли в грудной клетки, могут развиваться синдромы медиастинальной компрессии и синдром верхней полой вены.

На распространенный характер центрального рака легкого может указывать осиплость голоса, дисфагия, отечность лица и шеи, набухание шейных вен, головокружение. При наличии отдаленных метастазов в костной ткани появляются боли в костях и позвоночнике, патологические переломы. Метастазирование в головной мозг сопровождается интенсивными головными болями, моторными и психическими расстройствами.

Дополнительные классификации

Согласно клинико-анатомической классификации, центральный рак легкого подразделяется на эндобронхиальный (эндофитный и экзофитный), перибронхиальный узловой и перибронхиальный разветвленный. По гистоморфологическим особенностям строения различают плоскоклеточный (эпидермальный), мелкоклеточный, крупноклеточный рак, аденокарциному легкого и другие редко встречающиеся формы.

В 80% случаев центральный рак легкого верифицируется как плоскоклеточный. В отечественной классификации центрального рака легкого выделяют 4 стадии онкопроцесса:  1 стадия. Диаметр опухоли до 3 см, локализация на уровне сегментарного бронха; признаков метастазирования нет.  2 стадия. Диаметр опухоли до 6 см, локализация на уровне долевого бронха;

есть единичные метастазы в бронхопульмональных лимфоузлах.  3 стадия. Диаметр опухоли больше 6 см, отмечается переход на главный или другой долевой бронх; есть метастазы в трахеобронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных лимфоузлах.  4 стадия. Распространение опухоли за пределы легкого с переходом на трахею, перикард, пищевод, диафрагму, крупные сосуды, позвонки, грудную стенку. Определяется раковый плеврит, множественное регионарное и отдаленное метастазирование.

Заболеваемость

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)
любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Спирометрия
любаябез проб – 467 клиникс пробами – 350 клиник  
Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) – 173 клиникив двух проекциях – 141 клиника  

Хирургия

Оксигенотерапия
любая1 час – 6 клиник24 часа – 1 клиника12 часов – 1 клиника  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:581 в 34 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Мэдис на Петропавловской 7(812) 243..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(812) 243-19-60


7(812) 346-01-16


7(812) 346-01-18

Санкт-Петербург (м. Петроградская) 7805ք(90%*)

Диагностика

ОАК — анемия. Гиперкальциемия.

Рентгенография грудной клетки или КТ — инфильтрат в лёгочной ткани, расширение средостения, ателектаз, увеличение корней лёгкого, плевральный выпот. Сомнительные изменения на рентгенограмме у больных старше 40 лет с большой вероятностью свидетельствуют о

Заболевание легкого код по мкб 10

лёгких.

мокроты и бронхоскопия подтверждают диагноз эндобронхиального

. Бронхоскопия также позволяет оценить распространение опухоли в проксимальном направлении и состояние противоположного лёгкого. Трансторакальная пункционная биопсия под контролем рентгеноскопии или КТ нередко необходима для диагностики периферического

. Торакотомия или медиастиноскопия в 5- 10% позволяет диагностировать мелкоклеточный

лёгкого, более склонный к росту в средостение, чем в просвет бронхов. Медиастиноскопию или медиастинотомию можно использовать для оценки резектабельности

Заболевание легкого код по мкб 10

корня лёгкого и средостения. Биопсия лимфатического узла позволяет исследовать подозрительные в отношении метастазов шейные и надключичные лимфатические узлы. Сканирование грудной клетки, печени, головного мозга и надпочечников, лимфатических узлов средостения помогает обнаружить метастазы. Радиоизотопное сканирование костей помогает исключить их метастатическое поражение.

пыли, газов, паров, химических аэрозолей.-       Загрязнение воздуха жилых помещений продуктами сгорания органического топлива – при приготовлении пищи и отоплении в плохо проветриваемых помещениях-       Загрязнение окружающего воздуха жилых массивов (неблагоприятная экологическая обстановка) как фактор риска ХОБЛ окончательно не изучен.

–       Снижение ФЖЕЛ-       Снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ-       Снижение ОФВ1-       Депрессия экспираторного фрагмента петли «поток-объём)-       Снижение показателей мгновенных объёмных скоростей экспирации МОС25, МОС50, МОС75)-       Отсутствие обратимости обструкции или частичная её обратимость в пробах с бронхолитикамиКонсультации специалистов по показаниям-       кардиолога,-       отоларинголога,-       онколога,-       фтизиатра,-       других специалистов

Центральный рак легкого часто протекает под маской рецидивирующих пневмоний, поэтому во всех подозрительных случаях требуется углубленно обследование пациента у пульмонолога с проведением комплекса рентгенологических, бронхологических, цитоморфологических исследований. При общем осмотре уделяется внимание состоянию периферических лимфоузлов, перкуторным и аускультативным признакам нарушения вентиляции.

В обязательном порядке всем больным проводится двухпроекционная рентгенография легких. Рентгенпризнаки центрального рака легкого представлены наличием шаровидного узла в корне легкого и расширением его тени, ателектазом, обтурационной эмфиземой, усилением легочного рисунка в зоне корня. Линейная томография корня легкого помогает уточнить размер и локализацию опухоли.

КТ легких информативно для оценки взаимоотношения опухоли с сосудами легких и структурами средостения. С целью визуального обнаружения опухоли, уточнения ее границ и забора опухолевой ткани производится бронхоскопия с биопсией. В 70-80% случаях информативным оказывается анализ мокроты на атипичные клетки, цитологическое исследование смыва с бронхов.

На основании данных спирометрии представляется возможным судить о степени бронхообструкции и дыхательных резервах. При центральной форме рака легкого дифференциальная диагностика осуществляется с инфильтративным и фиброзно-кавернозным туберкулезом, пневмонией, абсцессом легкого, БЭБ, инородными телами бронхов, аденомами бронхов, кистами средостения и тд.

Содержание инструкции


Будесонид
Будесонид

Названия

 Русское название: Будесонид.
Английское название: Budesonide.


Латинское название

 Budesonidum ( Budesonidi).


Химическое название

 (11бета,16альфа)-16,17-[Бутилиденбис(окси)]-11,21-дигидроксипрегна-1,4-диен- 3,20-дион.


Фарм Группа

 • Глюкокортикостероиды.


Увеличить Нозологии

 • J30,1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.
• J30,2 Другие сезонные аллергические риниты.
• J30,3 Другие аллергические риниты.
• J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
• J45 Астма.
• K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит].


Код CAS

 51333-22-3.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый порошок без запаха, практически нерастворим в воде и гептане, умеренно растворим в этаноле, хорошо растворим в хлороформе. Коэффициент распределения октанол/вода при pH 7,4 равен 1,6·103. Молекулярная масса 430,54.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное.
Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола. При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз.
Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток.
Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения.
Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток). После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы. Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется. Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов.
После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин). Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов. Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.
Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите.
Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.
 Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность.
Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).
В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут); аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах. В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон). Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс.
Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов.
При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания. При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.
 Беременность.
Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс. В экспериментальных исследованиях на животных (крысы, кролики) показано, что п/к введение будесонида приводит к возникновению врожденных пороков развития у плода (преимущественно дефекты скелета).


Показания к применению

 Ингаляционно. Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.
 Внутрь. Болезнь Крона с вовлечением подвздошной и/или восходящей ободочной кишки (для индукции ремиссии при легкой и среднетяжелой формах).
 Интраназально. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит.


Противопоказания

 Гиперчувствительность. Для ингаляционного использования: активная форма туберкулеза легких. Грибковые инфекции органов дыхания; для перорального применения: инфекции ЖКТ (бактериальные. Грибковые. Амебные. Вирусные). Тяжелые нарушения функции печени. Детский возраст; для интраназального использования: грибковые. Бактериальные и вирусные инфекции органов дыхания. Туберкулез органов дыхания.


Ограничения к использованию

 Для перорального применения. Туберкулез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз, пептическая язва, глаукома, катаракта, отягощенный семейный анамнез в отношении сахарного диабета или глаукомы.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно только в том случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватные и строго контролируемые исследования по применению во время беременности не проведены). Детей, матери которых в период беременности получали значительные дозы кортикостероидов, следует внимательно наблюдать (возможна гипофункция надпочечников). У женщин детородного возраста до начала терапии должна быть исключена возможная беременность, а во время лечения — применяться надежные методы контрацепции.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 При ингаляциях. Дисфония, боль в горле, сухость или раздражение полости рта либо глотки, кашель; менее часто – кандидоз слизистой оболочки полости рта, тошнота, фарингит, парадоксальный бронхоспазм.
 При пероральном приеме.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Депрессия, эйфория, раздражительность, глаукома, катаракта.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови (кроветворение, гемостаз): повышение АД, повышенный риск тромбообразования, васкулит (синдром отмены после длительного лечения).
 Со стороны органов ЖКТ. Боль в эпигастральной области, диспептические явления, дуоденальная язва, панкреатит.
 Со стороны эндокринных органов. Синдром Кушинга. В тч лунообразное лицо. Ожирение туловища; сахарный диабет. Снижение толерантности к глюкозе. Задержка натрия с формированием отеков. Гипокалиемия. Снижение функции или атрофия коры надпочечников. Нарушение секреции половых гормонов (аменорея. Гирсутизм. Импотенция).
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата – мышечная слабость, остеопороз, асептический некроз костей (головки бедренной и плечевой).
 Со стороны кожных покровов. Аллергическая экзантема, красные стрии, петехии, экхимоз, стероидные угри, ухудшение заживления ран, контактный дерматит.
 Прочие. Повышенный риск возникновения инфекционных заболеваний.
 При интраназальном применении. Жжение, раздражение слизистой носа, чихание, кандидомикоз.


Взаимодействие

 Ингибиторы цитохрома P450 (в тч кетоконазол, эритромицин, циклоспорин) могут замедлять метаболизм и усиливать глюкокортикоидный эффект. Будесонид может усиливать действие сердечных гликозидов (вследствие дефицита калия); салуретики могут увеличивать гипокалиемию. Одновременное назначение циметидина и будесонида может приводить к незначительному повышению уровня будесонида в плазме (клинического значения не имеет). Омепразол (при одновременном назначении) не оказывает влияния на фармакокинетику будесонида.
Актуализация информации.
 Взаимодействие с ингибиторами CYP3A4.
Поскольку будесонид метаболизируется посредством изофермента CYP3A4, ингибиторы CYP3A4 могут замедлять его метаболизм, увеличивать уровень в крови и усиливать эффект.
Следует соблюдать осторожность при применении будесонида на фоне длительного лечения ингибиторами CYP3A4 (такими как кетоконазол, итраконазол, ритонавир, атазанавир, индинавир, саквинавир, нелфинавир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин и тд;).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 14,02,2013].
 Взаимодействие с кетоконазолом.
Кетоконазол значительно повышает плазменную концентрацию будесонида и усиливает его глюкокортикоидный эффект. Совместное пероральное применение кетоконазола и будесонида вызывало увеличение системного воздействия будесонида в 3-8 раз.
Так, кетоконазол (в дозе 200 мг 1 раз в сутки) повышал плазменную концентрацию будесонида при приеме внутрь (в дозе 3 мг 1 раз в сутки) в среднем в 6 раз. При приеме кетоконазола через 12 ч после приема будесонида концентрация последнего в плазме крови увеличивалась в среднем в 3 раза. Прием 100 мг кетоконазола 2 раза в день увеличивал концентрацию в плазме перорально применяемого будесонида (10 мг однократно) в среднем в 7,8 раза.
Информация о подобном взаимодействии с кетоконазолом при приеме будесонида в виде ингаляции отсутствует, однако предполагается, что и в этом случае следует ожидать увеличение концентрации будесонида в плазме крови.
В случае необходимости совместного назначения кетоконазола и будесонида следует увеличить время между применением ЛС до максимально возможного, а также рассмотреть возможность снижения дозы будесонида.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Rxlistcom[Обновлено. 15,02,2013].


Передозировка

 Симптомы хронической передозировки. Проявления гиперкортицизма.
 Лечение. Отмена будесонида путем постепенного снижения дозы.


Способ применения и дозы

 Ингаляционно, внутрь, интраназально.


Меры предосторожности применения

 При длительном применении возможно развитие кандидоза.
Будесонид может подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Перед оперативным вмешательством или воздействием другого стрессового фактора рекомендуется дополнительное назначение системных глюкокортикоидов.


Винкристин
Винкристин

Названия

 Русское название: Винкристин.
Английское название: Vincristine.


Латинское название

 Vincristinum ( Vincristini).


Химическое название

 22-Оксовинкалейкобластин (в виде сульфата 1:1).


Фарм Группа

 • Противоопухолевые средства растительного происхождения.


Увеличить Нозологии

 • C00-C14 Злокачественные новообразования губы, полости рта и глотки.
• C20 Злокачественное новообразование прямой кишки.
• C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого.
• C39 Злокачественное новообразование других и неточно обозначенных локализаций органов дыхания и внутригрудных органов.
• C40-C41 Злокачественные новообразования костей и суставных хрящей.
• C43 Злокачественная меланома кожи.
• C46 Саркома Капоши.
• C47 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы.
• C49 Злокачественное новообразование других типов соединительной и мягких тканей.
• C50 Злокачественные новообразования молочной железы.
• C51-C58 Злокачественные новообразования женских половых органов.
• C53 Злокачественное новообразование шейки матки.
• C56 Злокачественное новообразование яичника.
• C58 Злокачественное новообразование плаценты.
• C62 Злокачественное новообразование яичка.
• C64 Злокачественное новообразование почки, кроме почечной лоханки.
• C65 Злокачественное новообразование почечных лоханок.
• C66 Злокачественное новообразование мочеточника.
• C67 Злокачественное новообразование мочевого пузыря.
• C74 Злокачественное новообразование надпочечника.
• C81 Болезнь Ходжкина [лимфогранулематоз].
• C83 Диффузная неходжкинская лимфома.
• C83,3 Крупноклеточная (диффузная) неходжкинская лимфома.
• C84,0 Грибовидный микоз.
• C85,9 Неходжкинская лимфома неуточненного типа.
• C91,0 Острый лимфобластный лейкоз.
• C92 Миелоидный лейкоз [миелолейкоз].
• D32,9 Доброкачественное новообразование оболочек мозга неуточненных.
• D33,2 Доброкачественное новообразование головного мозга неуточненное.
• D69,3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
• J91 Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках.


Код CAS

 57-22-7.


Характеристика вещества

 Противоопухолевое средство растительного происхождения. Алкалоид, содержащийся в растении барвинок розовый (Vinca rosea L. ). Винкристин лиофилизированный — порошок белого или слегка желтоватого цвета. Винкристина сульфат легко растворим в воде (1:2), растворим в метаноле, хлороформе (1:30), мало растворим в этаноле, практически нерастворим в эфире.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противоопухолевое, цитостатическое.
Связывается с тубулином, тормозит образование митозного веретена и останавливает митотическое деление клеток на стадии метафазы. В высоких дозах ингибирует также синтез нуклеиновых кислот и белка.
После в/в введения быстро распределяется в ткани (90% вещества в течение 15–30 мин после введения). Не проходит через ГЭБ. Связывание с белками плазмы – 75–90%. Метаболизируется в печени. Метаболизм винкристина опосредован печеночными изоферментами подсемейства CYP3A цитохрома Р450. Кинетика выведения — трехфазная. T1/2альфа составляет 5 мин, T1/2бета — 2,3 ч, T1/2гамма — в среднем 85 ч (в диапазоне 19–155 ч). Выводится с желчью (80%) и мочой (10–20%).


Показания к применению

 Острый лейкоз. Острый лимфобластный лейкоз у детей (для комбинированной терапии). Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Неходжкинские злокачественные лимфомы. Миеломная болезнь. Рабдомиосаркома. Саркомы костей и мягких тканей. Саркома Юинга. Фунгоидная гранулема. Рак молочной железы. Мелкоклеточный рак легких. Меланома. Грибовидный микоз. Саркома Капоши. Рак почечной лоханки и мочеточников. Рак мочевого пузыря. Нейробластома. Опухоль Вильмса. Рак шейки матки. Саркома матки. Герминогенная опухоль яичка и яичников. Хорионэпителиома матки. Эпендимома. Менингиома. Плеврит опухолевой этиологии. Злокачественные опухоли половых органов у девочек. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (при отсутствии эффекта от спленэктомии и терапии глюкокортикоидами).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, инфекционные заболевания, нейродистрофические заболевания (в частности демиелинизирующая форма синдрома Шарко — Мари — Тута), интратекальное введение (возможен летальный исход), беременность, кормление грудью.


Ограничения к использованию

 Гипербилирубинемия, механическая желтуха, гипоплазия костного мозга, предшествующая лучевая терапия гепатобилиарной области и области спинного мозга, пожилой возраст.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. D.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Судороги с повышением АД. Парестезия. Головная боль. Потеря чувствительности. Невралгия. Нейропатия. Нарушение двигательной функции. Уменьшение мышечной силы. Атаксия. Снижение глубоких сухожильных рефлексов. Изолированный парез. Паралич мышц. Нарушение функций черепно-мозговых нервов (особенно VIII пары). Депрессия. Галлюцинации. Нарушение сна. Диплопия. Птоз. Преходящая слепота и атрофия зрительного нерва.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): лабильность АД. У больных с ранее облученным средостением при применении полихимиотерапии с включением винкристина возможно возникновение стенокардии и инфаркта миокарда. Умеренная лейкопения. Тромбоцитопения и анемия.
 Со стороны респираторной системы. Острая дыхательная недостаточность, одышка, бронхоспазм (особенно при сочетании с митомицином).
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, анорексия, стоматит, спазм гладкой мускулатуры органов ЖКТ, боль в животе, запор или диарея, паралитическая непроходимость кишечника (особенно у детей), некроз или перфорация стенки тонкого кишечника.
 Со стороны мочеполовой системы. Дизурия, задержка мочеиспускания вследствие атонии мочевого пузыря, острая мочекислая нефропатия, азоспермия, аменорея.
 Аллергические реакции. Анафилаксия, сыпь, отек Квинке.
 Прочие. Алопеция, ощущение жара, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, гипонатриемия, полиурия, снижение массы тела; местные реакции при попадании под кожу – целлюлит, флебит, некроз.


Взаимодействие

 Винкристин может снизить противосудорожную активность фенитоина (уменьшает его содержание в крови). Винкристин может повышать концентрацию мочевой кислоты в крови (при лечении гиперурикемии и подагры может понадобиться корректировка доз противоподагрических средств). При одновременном приеме с урикозурическими средствами повышается риск развития нефропатии, связанный с повышенным образованием мочевой кислоты. Наиболее предпочтительным ЛС для предотвращения или устранения гиперурикемии, связанной с терапией винкристином является аллопуринол. При одновременном приеме с другими средствами, оказывающими нейротоксическое действие (например, изониазид, итраконазол) или облучении спинного мозга усиливается нейротоксичность. Несовместим с L-аспарагиназой (последнюю можно вводить только с интервалом 12–24 ч) — возможно аддитивное нейротоксическое действие. На фоне митомицина увеличивается вероятность развития угнетения дыхания и бронхоспазма (особенно у предрасположенных пациентов). Фармацевтически несовместим с раствором фуросемида (возможно образование осадка). Глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены и прогестины потенцируют действие винкристина.


Передозировка

 Симптомы. Усиление выраженности побочных эффектов.
 Лечение. Предупреждение синдрома нарушения секреции АДГ (ограничение потребления жидкости. Назначение диуретика). Введение фенобарбитала (для предупреждения судорог) и тд; средств симптоматической терапии. Промывание кишечника (профилактика непроходимости). При необходимости — назначение кальция фолината (в/в в дозе 100 мг каждые 3 ч в течение 24 затем — каждые 6 ч в течение. По крайней мере. 2 суток). Мониторинг функции сердечно-сосудистой системы. Гематологический контроль. Специфический антидот неизвестен. Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы

 В/в (струйно или капельно), внутриплеврально.


Меры предосторожности применения

 Для профилактики острой уратной нефропатии требуется регулярно следить за содержанием мочевой кислоты в плазме и обеспечивать адекватный диурез. Не рекомендуется назначать на фоне лучевой терапии или применения препаратов, поражающих органы кроветворения (из-за возможного взаимного увеличения миелотоксического действия), за исключением специальных программ химиотерапии с индивидуальным подбором дозы. В процессе лечения следует контролировать состав периферической крови (при лейкопении необходима осторожность, целесообразно сделать перерыв и назначить антибиотики), содержание билирубина и концентрацию ионов натрия в сыворотке (для коррекции гипонатриемии рекомендуется введение соответствующих растворов). Любые жалобы на боль в глазах или снижение зрения требуют тщательного офтальмологического обследования. Нейротоксичность винкристина может отрицательно повлиять на скорость психомоторных реакций и способность к управлению транспортными средствами. Пожилые люди и пациенты с неврологическими заболеваниями в анамнезе более восприимчивы к нейротоксическому действию.
Недопустимо в/м введение из-за возможного некроза тканей.


Особые указания

 Следует избегать попадания раствора винкристина в глаза.

Фарм Группа

 • Глюкокортикостероиды.

Фармакологическое действие – противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное. Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола.

При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз. Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток.

Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения. Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток).

После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы. Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется.

Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов. После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин).

Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов. Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.

Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите. Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность. Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).

В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут); аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах.

В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон).

Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс. Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов. При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания.

При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.  Беременность. Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс. В экспериментальных исследованиях на животных (крысы, кролики) показано, что п/к введение будесонида приводит к возникновению врожденных пороков развития у плода (преимущественно дефекты скелета).

 • Противоопухолевые средства растительного происхождения.

Фармакологическое действие – противоопухолевое, цитостатическое. Связывается с тубулином, тормозит образование митозного веретена и останавливает митотическое деление клеток на стадии метафазы. В высоких дозах ингибирует также синтез нуклеиновых кислот и белка. После в/в введения быстро распределяется в ткани (90% вещества в течение 15–30 мин после введения).

Не проходит через ГЭБ. Связывание с белками плазмы – 75–90%. Метаболизируется в печени. Метаболизм винкристина опосредован печеночными изоферментами подсемейства CYP3A цитохрома Р450. Кинетика выведения — трехфазная. T1/2альфа составляет 5 мин, T1/2бета — 2,3 ч, T1/2гамма — в среднем 85 ч (в диапазоне 19–155 ч). Выводится с желчью (80%) и мочой (10–20%).

Нозологии

• C00-C14 Злокачественные новообразования губы, полости рта и глотки. • C20 Злокачественное новообразование прямой кишки. • C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого. • C39 Злокачественное новообразование других и неточно обозначенных локализаций органов дыхания и внутригрудных органов. • C40-C41 Злокачественные новообразования костей и суставных хрящей.

• C43 Злокачественная меланома кожи. • C46 Саркома Капоши. • C47 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы. • C49 Злокачественное новообразование других типов соединительной и мягких тканей. • C50 Злокачественные новообразования молочной железы. • C51-C58 Злокачественные новообразования женских половых органов.

• C53 Злокачественное новообразование шейки матки. • C56 Злокачественное новообразование яичника. • C58 Злокачественное новообразование плаценты. • C62 Злокачественное новообразование яичка. • C64 Злокачественное новообразование почки, кроме почечной лоханки. • C65 Злокачественное новообразование почечных лоханок.

• C66 Злокачественное новообразование мочеточника. • C67 Злокачественное новообразование мочевого пузыря. • C74 Злокачественное новообразование надпочечника. • C81 Болезнь Ходжкина [лимфогранулематоз]. • C83 Диффузная неходжкинская лимфома. • C83,3 Крупноклеточная (диффузная) неходжкинская лимфома.

• C84,0 Грибовидный микоз. • C85,9 Неходжкинская лимфома неуточненного типа. • C91,0 Острый лимфобластный лейкоз. • C92 Миелоидный лейкоз [миелолейкоз]. • D32,9 Доброкачественное новообразование оболочек мозга неуточненных. • D33,2 Доброкачественное новообразование головного мозга неуточненное. • D69,3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. • J91 Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках.

 • J30,1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений. • J30,2 Другие сезонные аллергические риниты. • J30,3 Другие аллергические риниты. • J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь. • J45 Астма. • K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит].

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Рекаста Уто
Adblock detector