Менингококковая инфекция осложнения

Исторические данные

Менингококковая инфекция существует, вероятно, давно, но первые описания ее появились лишь в начале прошлого столетия и касались они «эпидемического цереброспинального менингита». Он был описан в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве, а затем другими клиницистами в разных странах Европы, в США. В России эпидемический менингит описывали в сйЯзи с заболеваниями в Калужской губернии в 1863 г.

«эпидемический цереброспинальный менингит». В этом названии подчеркивались две особенности, выделяющие его из числа менингитов другой природы. Первая – это эпидемический характер, что имеет значение и в настоящее время, и вторая – цереброспинальный, что указывает на поражение не только головного, но и спинного мозга.

Объединение разных менингококковых заболеваний и носительства менингококка, рассмотрение их в одной группе менингококковой инфекции в настоящее время общепринято. Оно обосновано общностью этиологии, патогенеза и необходимо для понимания клиники и эпидемиологии.

Причины и факторы риска

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный микроорганизм Neisseria meningitidis, относящийся к диплококкам, т. е. бактериям округлой бобовидной формы, которые образуют пару. Менингококк не имеет жгутиков и не может передвигаться, но имеет капсулу, которая обеспечивает ему защиту от фагоцитоза при попадании в организм.

Спор не образует. Данный вид инфекции является антропонозной, что означает передачу только от человека к человеку. Менингококк очень нестоек во внешней среде, срок его жизни вне организма человека составляет около получаса. Передается воздушно-капельным путем, источником заражения служит больной человек или бессимптомный носитель. Известно 12 серотипов возбудителя, часть из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемические вспышки.

Восприимчивость к менингококкам довольно высокая и инфекция широко распространена, однако при инфицировании заболевают не все, а только люди с ослабленным иммунитетом – по этой причине заболеванию в большей степени подвержены дети, в силу недостаточной зрелости иммунной системы.

У большинства заболевших менингококковая инфекция вызывает острый назофарингит, который по своему течению мало чем отличается от обычного ОРЗ. При вдыхании воздушной взвеси, содержащей Neisseria meningitidis, возбудитель попадает в нос и/или рот, распространяется по носоглотке и вызывает воспаление, которое хотя и носит острый характер, как правило, разрешается в течение нескольких дней.

Однако у некоторых людей инфекция проникает в другие органы и системы, поражая их, а в тяжелых случаях принимает тяжелую генерализованную форму. Менингококки способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг и поражая мозговые оболочки (менингит), а иногда и собственно мозговую ткань (менингоэнцефалит).

Основным фактором риска, таким образом, является снижение защитных сил организма. Имеет значение также осложненная эпидемическая обстановка и скученность, особенно в детских учреждениях.

Отмечается некоторая сезонность заболеваемости – риск заболеть повышается в весенние месяцы, хотя не является нулевым на протяжении всего года.

После перенесенного заболевания формируется довольно стойкий иммунитет, однако он имеет группоспецифический характер, что означает устойчивость лишь к одному серотипу возбудителя. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко, тем не менее, они не исключены при инфицировании менингококком другого серотипа.

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Этиология менингококковой инфекции

Этиология данного патологического процесса хорошо изучена. Возбудителем заболевания является грамотрицательный диплококк. Следует отметить, что данный вирус практически не устойчив к воздействию внешней среды. Он погибает от перепада температурного режима, влажности, под воздействием солнечных лучей. Вне живого организма вирус погибает через 30 минут.

представляет собой грамотрицательный диплококк. Он хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней среде быстро гибнет. В связи с этим материал, направленный от больных на исследование, при транспортировке должен быть предохранен от высыхания и охлаждения; желателен посев на среды сразу же после взятия.

Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется на средах, содержащих человеческий белок (асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон).

A, В, С, D и др. Доминирующими являются серотипы А иB, тип С встречается редко, а тип D-в виде единичных находок. Наиболее патогенен менингококк типа А, он обычно встречается в разгаре эпидемии, в конце ее появляется тип В.

Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни. Он может быть получен различными методами, разрушающими клетку. Существование экзотоксина не доказано.

Стадии заболевания

Болезнь может протекать в скрытой форме – бактерионосительства. Бактерионосительство возникает тогда, когда иммунная система недостаточно сильна, чтобы не допустить инфицирования, но достаточно сильна для того, чтобы не дать развиться заболеванию.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции, с которой сталкиваются большинство инфицированных, является острый назофарингит. Однако если возбудителю удается преодолеть местный барьер, он попадает в кровь и разносится по всему организму, приобретая генерализованный характер. В этом случае говорят о менингококцемии, которая может привести к менингиту, менингоэнцефалиту или развитию сочетанных форм (любые комбинации одной или нескольких генерализованных форм). Генерализованные формы менингоинфекции составляют 0,5% от всех случаев инфицированния Neisseria meningitidis

Менингококки, с током крови распространяясь по организму, способны поразить не только носоглотку или мозговые ткани, но и отдаленные органы и ткани – сердце (миокардит), суставы (артрит), радужную оболочку глаз (иридоциклит) и т. д., однако происходит это редко.

Как у большинства инфекционных заболеваний, у менингоинфекции есть четыре основных стадии: латентная, начало болезни, разгар и разрешение, однако у некоторых форм выражены не все из них. Например, транзиторная бактериемия – бессимптомная форма менингококцемии, которая имеет лишь одну, латентную стадию, и обнаруживается случайно.

В остальных случаях латентный период не просматривается, заболевание имеет острое начало.

Стадия разгара в большинстве случаев завершается реконвалесценцией, или выздоровлением. Однако при тяжелых генерализованных формах заболевания, таких как синдром Уотерхауза – Фридериксена, высок риск летального исхода.

Эпидемиология менингококковой инфекции у детей

1) больные менингитом и менингококцемией,

2) больные назофарингитом

3) здоровые носители.

Больные менингитом и менингококцемией выделяют большое количество наиболее вирулентных и патогенных возбудителей. Больные назофарингитом выделяют преимущественно менее вирулентного возбудителя, но выявляются и изолируются не всегда, часто поздно и поэтому являются основными распространителями инфекции.

Менингококковая инфекция осложнения

Здоровые носители выделяют в основном маловирулентные штаммы, но количество носителей очень велико, период носительства может быть длительный и контакт с окружающими тесный, поэтому значение их как источников инфекции тоже достаточно велико; при наличии хронических процессов в носоглотке носительство может продолжаться 5-6 Мес.

Между отдельными больными менингитом или менингококцемией редко удается установить прямую связь. Заболевания обычно возникают в результате заноса инфекции больными назофарингитом или носителями.

Заражение осуществляется при тесном общении на близком расстоянии.

к менингококку считается всеобщей, но при заражении заболевают немногие; по данным J1. В. Громашевского, из 200 контактировавших заражаются все, но 180 человек становятся носителями, 16-18 заболевают назофарингитом, у 1 возникает менингит и у 1-менингококцемия; наиболее восприимчивы дети.

менингококковой инфекцией присущи все черты, типичные для капельных инфекций: возрастное распределение, сезонность, периодичность. Наибольшее количество заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет (около 70%).

Периодические подъемы заболеваемости наступают через 10-15 и даже через 20 лет. Вне периодов подъема обычно регистрируются спорадические, не связанные между собой случаи; при повышении заболеваемости, помимо спорадических случаев, возникают групповые вспышки в закрытых коллективах, особенно при скученности и плохих санитарных условиях.

Истинная заболеваемость неясна. Во всех странах мира проводилась регистрация только эпидемического менингита. С 1965 г. по рекомендации ВОЗ стали регистрироваться все заболевания, вызываемые менингокок ком, под общим диагнозом «менигококковая инфекция», однако регистрация далеко не полная.

Характерная поза при менингите

против менингококка может быть врожденный, а также приобретенный вследствие немой иммунизации при носительстве и после перенесения менингококковой инфекции. Наиболее прочный иммунитет вырабатывается после болезни, и повторные случаи менингококковых инфекций встречаются крайне редко.

Патогенез

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. При этом возникает полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах – катаральное воспаление.

В 0,5-1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры, преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии.

В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преимущественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистыеоболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард.

Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол.

Возбудитель менингококковой инфекции относится к диплококкам, бактериям, образующим пары

Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1-2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга.

Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер.

При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой («гнойный чепчик», по Скворцову. Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга.

Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс может распространяться и в лабиринт. На 3-4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков,- эпендиму и развивается эпендиматит.

В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия.

В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга.

Механизмы иммунитета изучены недостаточно. В крови реконвалесцентов определяются некоторые антибактериальные специфические антитела (агглютинины, преципитины, бактериотропины и др.), однако роль их пока не выяснена; имеются указания на клеточный фагоцитарный иммунитет.

В настоящее время при своевременном достаточном использовании пенициллина процесс в большинстве случаев обрывается на ранних стадиях развития, однако и при использовании пенициллина течение может быть длительным.

При благоприятных для инфекции условиях, попадая на слизистую оболочку в носоглотке, вирус начинает размножаться. В зависимости от реактивности организма и возраста пациента этот процесс имеет различную продолжительность.

Далее инфекция может попадать в кровеносное русло. В таком случае начинается менингококковый сепсис — наблюдается распад менингококков и начинается выработка эндотоксина. Таким образом, вырабатывается сильный сосудистый яд. В свою очередь, это приводит к кровоизлияниям в кожные покровы и внутренние органы.

Также инфекция может поразить мягкую оболочку головного мозга, что приводит к энцефалиту.

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Симптомы

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Проявления менингококковой инфекции варьируются в зависимости от локализации и тяжести поражения, от полного отсутствия при бактерионосительстве или местного воспаления (например, воспаления суставов) до инфекционно-токсического шока.

Назофарингит, вызванный Neisseria meningitidis, начинается остро – температура тела повышается до субфебрильных значений (37,5-38 °С), появляется боль во время глотания, першение в горле, закладывает нос, позже возникает насморк. Ухудшается общее самочувствие. Болезнь развивается как назофарингит любой другой этиологии, и длится столько же – 5-7 дней, после чего обычно пациент выздоравливает.

Иногда болезнь имеет незначительно выраженные симптомы, в частности, протекает без повышения температуры или с незначительным повышением (37-37,2 °С).

Менингококцемия

Менингококковый менингит

Менингококцемия, или менингококковый сепсис, может начаться остро, или быть следствием неблагоприятного исхода менингококкового назофарингита. Чаще болезнь начинается внезапно, с появления недомогания, которое быстро нарастает, подъема температуры до лихорадочных значений (38-39 °С), появления сильной головной боли.

Кожа становится бледной с цианотичным оттенком, больной покрывается холодным липким потом. К концу первого дня болезни обычно появляется сыпь. Вначале она имеет вид розеол разного размера, располагается по всему телу, исчезает, если на нее надавить. Позже появляются очаги геморрагии, они ярко- или темно-красные, расположены над уровнем кожи, преимущественно на нижней стороне тела (спина, ягодицы, бедра, голени, пятки).

Очаги геморрагии при менингококцемииОчаги геморрагии при менингококцемии

Это молниеносная форма менингококцемии, для которой характерно чрезвычайно бурное течение, приводящее к развитию инфекционно-токсического шока. Встречается такая форма сравнительно редко – на ее долю приходится 10-20% генерализованной менингоинфекции. Имеет неблагоприятный прогноз.

Начинается внезапно, симптоматика нарастает очень быстро, значительно страдает общее состояние пациента. Температура тела очень быстро поднимается до 40 °С и выше, артериальное давление вначале немного повышается, затем снижается, появляется тахикардия, нарушается дыхание. Сознание становится путанным, впоследствии пациент утрачивается.

Могут возникнуть судороги. Быстро, в течение нескольких часов появляются кожные геморрагические высыпания. Элементы сыпи быстро увеличиваются в размерах, сливаясь в обширные геморрагические очаги темного цвета, нередко это происходит буквально на глазах. Впоследствии температура тела снижается, что является неблагоприятным признаком, свидетельствующем об истощении адаптационных механизмов. Если пациент не получит своевременно квалифицированную медицинскую помощь, заболевание заканчивается летальным исходом.

Как и большинство других форм менингоинфекции, начинается остро – с подъема температуры тела до фебрильных значений, ухудшения общего состояния и появления интенсивной головной боли. Боль усиливается при любых раздражителях (шумовых, световых, тактильных), перемене положения тела, движениях головы; сопровождается тошнотой и рвотой.

Рвота не связана с приемом пищи, может быть многократной, облегчения после нее не наступает. По мере развития заболевания учащается сердцебиение, возникает одышка, нарушается сознание, могут появляться судороги, пациент впадает в кому. Эта форма менингоинфекции хотя и имеет менее стремительное развитие, чем молниеносная менингококцемия, без оказания адекватной медицинской помощи может иметь те же последствия из-за развившегося отека мозга.

Дети, особенно первого года жизни, составляют наиболее уязвимую группу в отношении менингоинфекции, и сильнее, чем взрослые, страдают от нее. Наиболее часто генерализованные формы заболевания развивается именно у детей раннего возраста (до трех лет).

Начало болезни внезапное, зачастую родители могут с точностью назвать время появления первых симптомов. Начинается с подъема температуры до фебрильных значений, рвоты, резкого ухудшения общего состояния и появления сильной головной боли. Младенцы реагируют на это плачем, для которого существует специальный термин – мозговой крик, он имеет монотонный постоянный характер.

Инкубационный период данного инфекционного процесса составляет от 2 до 10 дней. На начальном этапе развития менингококковая инфекция по клинической картине практически ничем не отличается от ОРЗ. Именно этот фактор значительно усложняет диагностику и дальнейшее лечение. Если диагностировать заболевание на ранней стадии, осложнений можно избежать.

По мере развития патологического процесса, на начальном этапе, можно наблюдать такие симптомы менингококковой инфекции:

  • температура тела колеблется от повышенной (до 38 градусов) до пониженной (меньше 36);
  • головная боль;
  • слабость, сонливость;
  • насморк, иногда просто заложенность носа.

Такое состояние больного может наблюдаться около трёх дней. Далее можно наблюдать такие признаки менингококковой инфекции:

  • после непродолжительной стабилизации состояния здоровья, резко возрастёт температура до 39 градусов;
  • больного мучает озноб, лихорадка;
  • боли в мышечных структурах и суставных сочленениях;
  • резкие перепады настроения;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • практически полное отсутствие аппетита.

Менингококковая инфекция у детей проявляется практически так же. Однако следует отметить, что сыпь при менингококковой инфекции у них наблюдается гораздо чаще, чем у взрослых. Геморрагическая сыпь, как правило, проявляется на первые-вторые сутки после проявления первых симптомов.

Именно проявление сыпи указывает на крайне неблагоприятный прогноз менингококковой инфекции. Довольно часто такие признаки понимают как аллергическую реакцию против антибиотиков или других лекарственных препаратов.

Как правило, сыпь располагается по всему туловищу и конечностях хаотично. Пятна не имеют чётких контуров, светло-розового цвета. Постепенно яркий окрас исчезает, в центре пятен образуются некрозы. Нередко пятна на данном этапе могут сливаться. На конечном этапе некрозы переходят в сухую гангрену. Чаще всего, патологический процесс касается кончиков пальцев, ушных раковин и носа. В более сложных клинических случаях сыпь может образоваться даже на веках и лице.

Такие признаки развития инфекции свидетельствуют о крайне негативном прогнозе. В большинстве случаев менингококковая инфекция при такой клинической картине приводит к летальному исходу. Особенно если речь идёт о детях до трёх лет.

Клиницисты отмечают, что при наиболее сложных клинических случаях у больного может происходить кровоизлияние в слизистую глаз, может открываться внутреннее кровотечение почек, желудка.

Клиника менингококковой инфекции

Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня). Менингококковая инфекция в основном проявляется в трех формах: менингококцемия или менингококковый сепсис, менингит, назофарингит.В настоящее время принята следующая классификация менингококковой инфекции (В. И. Покровский).

а) менингококконосительство.

б) острый назофарингит.

а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая.

б) менингит.

в) менингоэнцефалит.

г) смешанная (менингит и менингококцемия).

а) менингококковый эндокардит,

б) менингококковый артрит (синовит). полиартрит,

в) менингококковая пневмония.

Геморрагическая сыпь при менингококковой инфекции

г) менингококковый иридоциклит.

Назофарингит

Основными симптомами являются заложенность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выделениями, затруднение носового дыхания, гиперемия, сухость и отечность слизистой оболочки носоглотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Температура тела может быть нормальной или повышенной в пределах 37,2 – 37,8° С в течение 3-4 дней.

Менингит

Острый гнойный менингит является тяжелой формой менингококковой инфекции. Он может развиваться самостоятельно, а может быть и частью общего генерализованного процесса.

Примерно у четверти детей вначале наблюдается назофарингит, у остальных болень начинается внезапно с высокого подъема температуры, появления озноба, часто наблюдаются повторная рвота, сильная головная боль, изменение сознания; очень характерны гиперестезия кожи и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям.

Одним из начальных симптомов, особенно у детей раннего возраста, являются судороги. Тоны сердца приглушены, артериальное давление может понижаться. Дети отказываются от еды, отмечается повышенная жажда. Нередки запоры, но чаще понос. Язык обложен, печень, селезенка преимущественно увеличены. Появляются и быстро нарастают симптомы раздражения мозговых оболочек, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Эдельмана и др.

При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В первые сутки он может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, затем быстро приобретает гнойный характер, резко повышен нейтрофилезный цитоз. Количество белка повышено до 1-4%, реакции Панди и Нонне – Апельта положительны; содержание сахара снижено.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит (вовлечение в процесс головного мозга) характеризуется присоединением симптомов энцефалита: потеря сознания, параличи, парезы и т. д. Наблюдается редко. При поражении лабиринта возникают головокружение, пошатывание. Возникновение эпендиматита проявляется в сонливости, высокой мышечной ригидности, прогрессирующей кахексии, появлении симптомов гидроцефалии (головная боль, рвота, гиперестезия, застойные явления глазного дна). Гидроцефалия присоединяется на 3-4-й неделе и в настоящее время встречается только в случаях позднего или недостаточного лечения.

Менингит у дегей грудного возраста может протекать с весьма слабыми менингеальными симптомами и даже без них. Начало острое, с высокой температурой, беспокойством, рвотой, отказом от еды. Отмечается выраженная гиперестезия кожи, нередко диспепсические расстройства. Очень важными признаками являются напряжение и выпячивание родничка, запрокидывание головы.

Мснингококцемия

Мснингококцемия – менингококковый сепсис. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины- от точечных петехий до обширных кровоизлияний.

Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на руках и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа.

На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Без лечения пенициллином (в прошлом) у 30 – 40% больных мепингококцемией развивались артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. В настоящее время они редки. Их прогноз благоприятный, функция суставов восстанавливается полностью.

Более редким, но характерным является воспаление слизистой оболочки глаз -иридоциклохореоидит. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. В редких случаях развивается менингококковый эндокардит, он протекает относительно благоприятно.

Температура при менингококцемии в первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Из других явлений интоксикации отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, часто одышка, повышенная жажда.

Молниеносные и сверхострые формы менян г ококцемии характеризуются резким преобладанием интоксикации. Интоксикация так велика, что смерть может наступить через 18-20 ч после начала заболевания от острой надпочечниковой недостаточности вследствие кровоизлияния в ткань надпочечника и от непосредственного воздействия токсина, обусловливающего некротическое расплавление его ткани (симптомокомплекс Уотерхауса-Фридериксена).

Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины – от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна.

Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение – сухая гангрена.

При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.

В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии – даже до промиелоцитов.

Течение менингококкового менингита и менингококцемии без этиотропной терапии продолжительное-до 3-4 нед, иногда даже до 2-3 мес; оно может быть и волнообразным с периодами улучшения и последующего возврата изменений. Смерть может наступить в любом периоде болезни; в первые дни – при менингите от острого набухания и отека мозга, в более позднем периоде – от эпендиматита, прогрессирующей гидроцефалии, кахексии, при менингококцемии – от острой недостаточности надпочечников.

В настоящее время при этиотропной терапии положение в корне изменилось. Опасность представляют молниеносные сверхострые формы, которые наблюдаются у 3-8% больных, смерть может наступить в первые же сутки. Во всех остальных случаях течение и исход зависят от лечения. При своевременном и правильном лечении состояние больного значительно улучшается в ближайшие же 6-12 ч, в течение 1-2 дней становится удовлетворительным, в эти же сроки нормализуется температура.

Менингеальные симптомы держатся около недели и позднее всего происходит санация ликвора (на 2-3-й неделе). При менингококцемии без менингита обратное развитие изменений происходит быстрее. При рано начатом правильном лечении дети обычно выздоравливают. Нередко наблюдаются остаточные явления в виде церебрастении, очаговых изменений центральной нервной системы, в большинстве случаев подвергающиеся обратному развитию. Редкие формы обычно протекают благоприятно.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

  • Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
  • Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
  • Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
  • Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
  • Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Основной метод диагностики менингоинфекции – бактериологическое исследование, удостоверяющее присутствие в исследуемом материале возбудителя, бактерию Neisseria meningitidis. При менингококковом назофарингите для исследования берется соскоб со слизистой оболочки носоглотки, однако такое исследование проводится нечасто, поскольку заболевание мало чем отличается от назофарингита другой этиологии, имеет легкую или умеренную выраженность и не вызывает обеспокоенности в отношении особой опасности возбудителя.

Первичная диагностика генерализованных форм основывается на клинических данных (острое начало, высокая лихорадка, менингеальные симптомы, наличие характерных геморрагических высыпаний), для верификации диагноза проводят лабораторное исследование. Диагноз подтверждается обнаружением в исследуемом материале менингококков.

Ранняя диагностика при подозрении на данную инфекцию практически полностью гарантирует выздоровление. Однако полностью избежать осложнений, при таком типе недуга, практически невозможно.

При первых же проявлениях вышеописанной клинической картины, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. После личного осмотра и выяснения анамнеза, проводится диагностика с использованием лабораторных и инструментальных методов исследования.

В стандартную программу диагностики входит следующее:

  • бактериологическое исследование крови, слизи из носоглотки, ликвора;
  • бактериоскопия крови и ликвора (экспресс-метод);
  • люмбальная пункция;
  • серологические исследования.

Если на основании описанных выше клинических анализов, поставить точный диагноз не удалось, проводится дифференциальная диагностика. При наличии сыпи именно на неё следует обратить особенное внимание. На начальном этапе проявления сыпь схожа с аллергической реакцией или корью. Однако следует отметить, что сыпь при менингококковой инфекции быстро сменяется некрозом и сухой гангреной, чего не бывает при аллергии.

Поставить точно диагноз и назначить корректное лечение против данного недуга можно только на основании результатов диагностики. Также следует понимать, что в некоторых случаях времени на проведение полной программы анализов, просто может не быть. Чем раньше человек обратится за медицинской помощью, тем больше шансов на полное выздоровление.

Осложнения

До внедрения в практику этиотропной терапии (сульфаниламидные препараты, пенициллин) при менингитах, менингоэнцефалитах осложнения были чрезвычайно частыми. ПОчти постоянными были и остаточные изменения: гидроцефалия, глухота, слепота, снижение интеллекта вплоть до полной идиотии, парезы, параличи, эпилептические припадки и др. Кроме того, нередко встречались вторичные воспалительные процессы (пневмония, отит, и др.).

В настоящее время при своевременно начатом лечении летальность стала незначительной и дети выздоравливают обычно полностью. Однако менингококковая инфекция и сейчас является одной из самых тяжелых болезней. Во время эпидемических вспышек летальность остается еще самой высокой по сравнению с другими инфекциями.

При поздно начатом, неправильном лечении (заниженные дозы, перерывы в лечении, неправильный выбор препарата и др.) течение болезни ухудшается и может напоминать то, которое наблюдалось в прошлом без этиотропного лечения.

Осложнения менингококковой инфекции

Осложнения менингококковой инфекции

Поступление больного запоздавшим принято считать по истечении суток после первого проявления клинической картины. В таком случае клинические мероприятия против устранения очага инфекции могут не дать должного результата. Не исключение летальный исход.

Не исключение и вторичное инфицирование, если не будет проведена вакцинация.

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Высоким риском развития осложнений характеризуются генерализованные формы менингеальной инфекции. Очаги некроза, развивающиеся при менингококцемии, могут поражать обширные участки, например, конечности, что приводит к их ампутации. Перенесенный менингит может иметь долгосрочные последствия в виде различных неврологических нарушений.

Лечение

Основной задачей лечения менингококковой инфекции является ликвидация возбудителя и санация воспалительного очага. При тяжелых формах заболевания возникает необходимость дезинтоксикации и проведения мер, на правленных на восстановление функции жизненно важных органов. В некоторых случаях их нарушения так велики, что патогенетическая терапия приобретает характер неотложной терапии и даже реанимации.

Ликвидация возбудителя проводится с помощью этиотропных средств.

Лучшим является пенициллин, к которому менингококки сохраняют высокую чувствительность.

1) как можно более раннее начало лечения;

2) применение калиевых и натриевых солей бензилпенициллиновой кислоты; полусинтетические препараты пенициллина менее эффективны;

3) внутримышечное введение пенициллина в больших дозах, достаточных для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания терапевтической концентрации не только в крови, но и ликворе и в мозговых оболочках;

4) соблюдение достаточной продолжительности курса лечения с введением до конца лечения пенициллина в больших дозах.

Пенициллин назначают всем больным сразу же после установления диагноза и даже при подозрении на менингит.

Доза пенициллина при менингитах и тяжелой менингококцемии должна быть не менее 200 000-300 000 ЕД/кг. Детям до 3 мес вводят 300 000-400 000 ЕД/кг, а в запущенных случаях менингита с густым гнойным ликвором – и до 1 000 000 ЕД/кг.

Указанную дозу делят на 6 частей и вводят внутримышечно через 4 ч; в более тяжелых случаях лучше вводить каждые 3 ч; детям в возрасте до 2 мес – каждые 2 ч (суточную дозу делят на 12 частей).

Люмбальное введение пенициллина используют в виде исключения, так как оно может приводить к тяжелым явлениям – вплоть до смерти. Только при острейшем течении болезни и поздней диагностике его проводят однократно для быстрого создания необходимой концентрации пенициллина в ликворе. Эндолюмбально вводят только кристаллическую натриевую соль пенициллина, разведенную в изотоническом растворе хлорида натрия с концетрацией 5000 ЕД в I мл.

Продолжительность курса пенициллинотерапии не может быть стандартной, в каждом случае она зависит от клинической картины болезни, сроков начала лечения, сроков нормализации температуры и ликвора. Для большинства больных она составляет 6-8 дней. При менингите основным критерием для отмены введения пенициллина является состояние ликвора – снижение цитоза ниже 100 хлеток в 1 мкл со значительным преобладанием лимфоцитов. Если при контрольной пункции в ликворе цитоз свыше 100 и преобладают нейтрофилы, лечение пенициллином необходимо продлить на 2-3 дня.

После отмены пенициллина проводят курс сульфамонометоксина или сульфадиметоксина внутрь (2 таблетки 2 раза в день в течение 7-10 дней).

Отрицательной стороной массивной пенициллинотерапии является возможность бурного лизиса возбудителя, выделение большого количества эндотоксина и возможное нарастание интоксикации в начале лечения. Во избежание этого одновременно с этиотропной терапией необходимо проводить дезинтоксикацию.

Лицам, у которых пенициллин вызывает аллергические реакции, внутримышечно в 4 приема вводят левомицетина сукцинат натрия (хлорид С) 80-100 мг/кг в сутки или же каждые 4 ч тетрациклин 25 – 30 мг/кг в сутки; продолжительность курса лечения 6-7 дней. Левомицетина сукцинат натрия можно вводить эндолюмбально 2 – 3 днл подряд по 1 разу в день.

Для борьбы с токсикозом – вводят жидкости, что особенно важно для детей грудного возраста. Ребенок первого полугодия должен получить не менее 180-200 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки, ребенок второго полугодия-120-150 мл/кг. Жидкость вводят в виде питья и внутривенных капельных вливаний изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, гемодеза или неокомпенсана из расчета 10 мл/кг.

Введение жидкости требуется и при менингитах, даже в случаях, протекающих с набуханием и отеком мозга, так как развитие последних является следствием токсикоза. Одновременно проводят и дегидратацию: внутримышечное введение сульфата магния, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия или калия хлорида, применение диуретиков (гипотиазида, лазикса и др.).

При чрезмерной дегидратационной терапии и лечении калиевыми солями бензилпенициллина дегидратация может привести к церебральной гипотензии. Она развивается остро в течение нескольких часов и характеризуется обезвоживанием, диспепсией, токсикозом и эксикозом. Кожа становится сухой, большой родничок западает, менингеальные симптомы ослабевают, сухожильные рефлексы угасают, появляются судороги.

При сверхострой форме менингококцемии с синдромом Уотерхауса – Фридериксена. лечение необходимо начинать с внутривенных вливаний жидкости: смесь изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы или раствор Рингера, неокомпенсан, гемодез, плазма крови, альбумин, полиглюкин. В первую порцию жидкости обязательно добавляют гидрокортизон в дозе 7-12 мг/кг или преднизолон – 2 мг/кг, в зависимости от степени коллапса, 600 – 800 мг аскорбиновой кислоты, 30-100 мг кокарбоксилазы, кордиамин, строфантин, 5% раствор эфедрина в возрастных дозировках и 1 000 000 – 2 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли.

Ввиду тяжести состояния раствор вводят сначала струйно, после появления пульса и относительной нормализации артериального давления переходят на капельное введение. Для борьбы с ацидозом параллельно вводят 50 – 300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутривенное вливание продолжается длительно, скорость введения раствора и его количество регулируются частотой пульса, величиной артериального давления и биохимическими показателями крови.

Одновременно с внутривенными вливаниями внутримышечно вводят дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) по 3-5 мг 4 раза в сутки и пенициллин в указанной выше дозировке. Для борьбы с гипоксией назначают вдыхание кислорода. После выведения больного из коллапса кортикостероиды вводят внутримышечно; школьникам назначают 100-200 мг гидрокортизона, младшим детям – 50-100 мг каждые 4-6 ч.

Тяжелые проявления менингитов с резкой интоксикацией являются показаниями для применения стероидной терапии.

Помимо перечисленных средств, по показаниям используют сердечно-сосудистые, противосудорожные и другие препараты; при остановке дыхания применяют искусственное дыхание, стимулирующую терапию и др. Больному обеспечивают полноценный уход; при тяжелых формах заболевания уход должен быть индивидуальным.

Больных назофарингитом госпитализируют. Лечение проводят левомицетином в дозировках в соответствии с возрастом в течение 3-5 дней; в редких случаях указанное лечение проводят на дому. Показаны частые полоскания носоглотки (растворы борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната натрия).

Этиотропным, т. е. устраняющим причину заболевания лечением является антибиотикотерапия. Ее назначают как при выявлении менингококкового назофарингита, так и при всех остальных формах, включая бессимптомное бактерионосительство. При генерализованной инфекции антибактериальное лечение проводят, периодически проверяя состояние спинномозговой жидкости.

Генерализованные формы менингоинфекции лечат в условиях стационара, где имеется доступ к средствам реанимации. Помимо этиотропного лечения, проводятся меры, направленные на поддержание жизнеобеспечения в условиях тяжелой инфекционной интоксикации, проводится детоксикация, регидратация, сопровождающаяся форсированным диурезом, назначаются жаропонижающие и седативные препараты. На этапе выздоровления назначаются лекарственные средства ноотропного действия и другие стимуляторы.

В первую очередь медицинские мероприятия направлены против очага инфекции и на ликвидацию возбудителя. Однако следует отметить, что не всегда состояние здоровья больного даёт возможность проводить такие лечебные мероприятия.

В первую очередь проводится госпитализация больного в медицинское учреждение. Если пациента не отправили сразу в профильный стационар, переводить его по месту можно только после того, как состояние больного улучшится или стабилизируется. Клинические мероприятия против вируса проводятся при помощи этиотропных средств.

Программа лечения включает в себя следующие мероприятия, направленные против менингококковой инфекции:

  • антибактериальная терапия;
  • инфузионная терапия солевым раствором;
  • препараты против судорог;
  • глюкокортикостероиды;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • препараты посиндромного спектра действия.

Следует отметить, что если в семье больного есть дети младшего дошкольного возраста или работники детских учреждений, обязательно проводится прививка от менингококковой инфекции. Вакцинация против инфекции должна проводиться и в качестве профилактики.

Лечение менингококковой инфекции возможно амбулаторно только в том случае, если диагностируется локализованная форма инфекции. Во всех остальных случаях, лечение обязательно проводится только стационарно, согласно протоколу Министерства здравоохранения.

Выписка больного может проводиться только после того, как показатели ликвора и крови будут в норме. Мазок из носоглотки берётся только по истечении трёх дней после антибактериального лечения.

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

  • Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
  • Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
  • Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Диагноз, дифференциальный диагноз менингококковой инфекции у детей

Клиническая диагностика менингита в наиболее выраженных случаях не представляет особых затруднений. Характерны острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, гиперестезия и симптомы раздражения мозговых оболочек. Однако нередко болезнь развивается менее демонстративно, менингеальные симптомы появляются не сразу;

Решающее значение в диагностике имеет люмбальная пункция, которую следует делать даже при малейшем подозрении на менингит.

Гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается преимущественно менингококком, но иногда оно может иметь стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую этиологию, может быть обусловлено синегнойной палочкой, палочкой Пфейффера и др.

Дифференциальный клинический диагноз менингитов разной этиологии очень труден. Некоторое значение могут иметь эпидемиологические данные, при пневмококковых, стафилококковых менингитах – развитие их на фоне других изменений (отит, пневмония, сепсис); наиболее точно этиология определяется в результате бактериологических исследований.

в отличие от эпидемического свойственно более постепенное развитие с умеренно выраженной лихорадкой; в ликворе отсутствуют гнойные изменения, отмечается умеренный цитоз за счет лимфоци тов, образование нежной пленки в виде паутинки и др Затруднения могут возникнуть при менингококковом ме нингите, протекающем по типу серозного менингита.

Подобные формы описаны, они могут являться и следствием недостаточной этиотропной терапии. Спинномозговая жидкость в этих случаях остается прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз умеренный с преобладанием лимфоцитов. Вопрос о диагнозе решается с учетом всего комплекса клинических изменений и лабораторных данных.

(Коксаки, ЭХО, эпидемический паротит, полиомиелит и др.) характе ризуются острым началом, коротким лихорадочным периодом, что отличает их от серозных форм эпидемического менингита, на которые только что указывалось и которые встречаются редко, лишь на фоне лечения антибиотиками.

в типичных случаях проста. Основное значение имеет острое начало болезни с лихорадкой, возможно с поражением суставов и сосудистой оболочки глаз, главное же – типичная звездчатая сыпь. Сочетание менингококцемии с менингитом облегчает диагностику. Менингококцемия без менингита иногда принимается за капилляротоксикоз, за аллергические проявления.

Основное диагностическое значение имеет весь ход болезни, в котором, помимо острого начала, температуры, имеются и изменения крови. При малейшем подозрении необходимо прибегать к бактериологическому, бактериоскопическому обследованию. Уточнению диагноза может способствовать и терапия: введение пенициллина в массивных дозах приводит к быстрому улучшению состояния.

Для обнаружения менингококка используют как бактериоскопические, так и бактериологические методы. Бактериоскопически исследуют соскобы с поверхности геморрагических элементов сыпи, спинномозговую жидкость, кровь, слизь из носоглотки, а в случае смерти внутренние органы. Выделенные кокки идентифицируют по морфологическим, культуральным и серологическим признакам.

Диагностическое значение имеет наличие менингококков, отрицательные результаты исследования не исключают менингококковую инфекцию. Следует учитывать, что под влиянием этиотропной терапии частота бактериологических находок снижается.

Прогноз менгококковой инфекции у детей

В прошлом – до введения в практику сульфаниламидных препаратов и пенициллина летальность при менингитах достигала 40-70% и более. Переболевшие часто страдали гидроцефалией, нарушениями психики. В настоящее время при раннем и правильном лечении летальность относительно невысока. Она остается значительной у детей первых месяцев жизни, у новорожденных;

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Профилактика

Разработаны специфические и неспецифические меры профилактики менингококковой инфекции. К первым относится вакцинация. Существует несколько типов вакцин, действие которых направлено против наиболее эпидемически небезопасных серотипов менингококка. Например, в так называемом менингитном поясе, охватывающем несколько африканских стран, используют вакцину против серотипа А, который наиболее часто вызывает эпидемические вспышки менингита в данном регионе. В большинстве европейских стран вакцина против менингита не входит в обязательный календарь прививок, но относится к рекомендованным.

Менактра - вакцина против менингитаМенактра – вакцина против менингита

Людям, имевшим прямой контакт с больным менингоинфекцией или выявленным бактерионосителем, показан профилактический прием антибиотиков.

Неспецифическая профилактика заключается в общесанитарных мероприятиях:

  • избегание мест большого скопления людей во время вспышек заболевания;
  • регулярная влажная уборка и проветривание помещений;
  • тщательное соблюдение правил личной гигиены;
  • укрепление защитных сил организма.

Профилактика менингококковой инфекции сводится к изоляции и санации источников и, по возможности, к разрыву путей передачи.

О каждом случае заболевания менингококковой инфекции подают экстренное извещение в СЭС. Больных менингококцемией, менингитом госпитализируют, в очаге инфекции производят заключительную дезинфекцию % раствором хлорамина. Выписка реконвалесцентов разрешается только после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

В эпидемических очагах для выявления стертых и легких форм болезни в течение 10 дней проводят термометрию 2 раза в день и ежедневный осмотр. У всех контактировавших детей и взрослых проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки.

подлежат лечению антибиотиками по той же схеме, что и больные назофарингитом. После санации носители допускаются в коллектив после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, производимого после окончания курса лечения антибиотиком с интервалом в 3 дня.

в очагах инфекции не проводится. В особо неблагополучной эпидемиологической ситуации (множественные заболевания, скученность, наличие ослабленных детей) в дошкольных детских учреждениях рекомендуется введение (в группе) плацентарного 7-глобулина в дозе 3 мл. Оно показано в наиболее ранние сроки после госпитализации больного (до 7 дней).

В очаге инфекции делают влажную уборку помещения хлорсодержащими растворами, проветривание, производят ультрафиолетовое облучение, кипятят посуду.

Наиболее действенной мерой ограничения очага инфекции в коллективе является разуплотнение, разделение детей вплоть до роспуска из детских учреждений на 7-10 дней.

Разрабатываются методы активной иммунизации.

Если в семье или учреждении будет диагностировано данное заболевание, следует обязательно сообщить об этом в санэпидстанцию. Они проведут необходимые меры профилактики. Если инфекция была обнаружена в детском учреждении, в рамках мер профилактики устанавливается карантин, не менее чем на 10 дней. Обязательно проводится вакцинация.

Что касается общей профилактики, то в этом случае практически нет возможности полностью исключить развитие инфекции. На сегодняшний день вакцинация является наиболее действенной мерой профилактики.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Рекаста Уто
Adblock detector